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58岁老张,2年前支架,现在堵了,医生:阿司匹

支架 重新撑开狭窄的血管

早期的PTCA 虽然让内科医生有了微创处理冠脉病变的机会,但是仅限于简单病变,内科医生无法处理手术的急性并发症,术后的血管容易出现再狭窄,这些缺陷催生了金属裸支架。金属裸支架基本上解决了单纯球囊PTCA 的上述缺陷,并拓宽了PCI 的适应证。但随之出现的支架内急性血栓形成和支架内再狭窄,于是出现了药物涂层支架,也就是我们目前最常用的支架,其原理就在支架的表面涂一层药物来防止血栓的形成。但始料不及的是,药物涂层支架术后晚期(术后1个月至1年内)和极晚期支架内血栓形成的发生率仍为0.6%左右,病理研究发现支架表面的多聚物涂层作为过敏原引起的过敏反应致使血管内膜愈合延迟、晚期支架贴壁不良等病理改变是其主要形成机制。因此防止术后支架内血栓的形成成为支架术后最主要的药物治疗靶点。由此同时推进了抗血小板药物的发展。

原来一年前老张觉得没事了,医生说把氯吡格雷停了,结果这位老兄不但把氯吡格雷停了,同时也把阿司匹林停了,改成了朋友介绍的药物,导致了现在支架再次堵死,再次心肌梗死,就算命大,两次心肌梗死,既然还都获救了。?

温馨提示:

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你不吃药就是小瞧疾病,你敢小瞧疾病,疾病肯定报复你!

当动脉粥样硬化斑块发展到一定程度,冠状动脉发生狭窄,出现急性心肌梗死的症状时,支架植入术是救命手术,使变窄或发生阻塞的血管重新保持开放状态。所谓支架,是一种在血管阻塞位置将病变处撑开,保持血管开放并防止血管发生再狭窄的网状微型管,被留在血管内。这种手术是近几年来冠心病介入性治疗最重要的进展之一。发生急性心肌梗死后,尽早、完全、持续开通堵塞的血管可以挽救濒临死亡的心肌,缩小梗死面积,保护心功能。

1.支架的作用及发展史

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与抗血小板治疗并驾齐驱,抗凝治疗近年来也已被广大临床医师所关注。肝素作为最传统的抗凝药物,对血栓疾病防治起到了重要作用。随着医学和生物技术的进步,疗效和安全性更理想的低分子肝素应运而生。

赵蓓,王守力,解放军306医院,心内科

阿司匹林到底有啥作用?

2001年CURE研究正式拉开了双联抗血小板治疗的序幕,多年来,大量临床实践和反馈也证实了这一药物方案的疗效和安全性。具体方案是:氯吡格雷300毫克继以75毫克/天,同时联合阿司匹林治疗至少12个月,可远离血栓危险。2005年以中国人为研究对象的COMMIT研究奠定了氯吡格雷联合阿司匹林治疗至少12个月在防治ST段抬高型心肌梗死中的核心地位。

血液中血小板的激活与聚集在血栓形成过程中起到非常重要的作用,阿司匹林是临床是最为实用、有效的抗血小板药物之一。它主要通阻止血栓素A2的形成来发挥抗栓的作用,因为血栓素A2是作用强大的血小板聚集及血管收缩物质,可直接激活血小板,并可增强其他血小板激活物的作用,但血栓素A2并非诱导血小板聚集所必不可少的物质,故阿司匹林的抗血小板作用强度相对偏弱。这也正是为什么我们除了服用阿司匹林外,还需要加用另一种抗血小板药物的原因。氯吡格雷是一种较强的抗血小板药物,它主要是通过抑制血小板表面的ADP受体而发挥抑制血小板聚集的作用,因为与阿司匹林是不同的作用途径,所以两者联合用有更强的抗血小板作用,从而达到强效的抗栓作用。多项临床研究已证实与阿司匹林单药治疗相比,阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗可显著降低主要心脏终点事件发生率约20%。并且支架术后长期应用双联抗血小板不仅可显著预防PCI相关急性血栓发生,而且有很好的安全性。这种双抗的方法已经得到一致认可。

总之,心脏支架术后,一定严格按照医生的医嘱,正规吃药,切莫大意,切莫偷懒,我们要学会和疾病长期和平共处。

别小看一枚枚支架,从裸金属支架开始,现在已经进入药物洗脱支架时代,新一代的依维莫司药物洗脱冠脉支架,不仅能保持血管开放,其药物涂层还能缓慢释放,抑制支架内新生内膜的生长,帮助预防血管在手术后发生再狭窄或再次阻塞。支架的革新使支架术的适应证范围进一步扩大,帮助患者改善冠脉管腔直径。

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(心血管王医生正式授权原创保护,如有窃取者一定追究法律责任。)

药物 抗栓治疗构筑畅通生命线

品牌质量管理办公室 左天宇 编辑

2、不稳定性心绞痛患者服用阿司匹林,获益更多,可使心肌梗死的发生率和死亡率降低50%左右。

同时,冠心病心梗患者还需积极降低血压,控制血糖,调节血脂,逆转心肌肥厚。

综上所述,当你的心脏植入药物支架后,医生会叮嘱你用双联抗血小板药物,这主要是为了减少术后血栓形成风险及减少术后心脏不良事件的发生。所以务必一定要听专科医生意见,且不可擅自停药以免酿成大祸。

周三凌晨5点,急诊120心肌梗死群,传来一张急性心肌梗死的心电图,让我们做好手术准备!

冠心病是导致心脏病患者死亡的主要诱因,近年来我国冠心病发病率和死亡率升高明显。先来打个比方,让大家更形象地理解冠心病。在城市交通的主干道上,有一排货车强行霸占右侧道,致使原本畅通的两车道缩减为一车道,车辆通行即刻陷入缓慢而混乱的状态,解决的办法是必须把货车移开;两车碰撞,紧随其后的车辆发生追尾,整条车行道彻底堵塞,现场急需立即清障……人体心脏的冠状动脉就如同主干道,动脉粥样硬化斑块好似霸道的货车,斑块破裂导致血液中血小板聚集形成血栓好比碰撞加追尾事故,如果不采取积极的抢救和有效的治疗,最终将威胁生命乃至摧毁生命。

医生常常会让患者长期口服阿司匹林和氯吡格雷这两种抗血小板药物,但实际上有不少患者并未在意此事,自觉没有症状就自行停用一种抗血小板药物,甚至两种都停,结果造成支架术后还不到一年就出现了支架内血栓,这种因对支架的药物治疗缺少足够的认识而导致的悲剧在实际临床工作中并不少见,所以非常有必要让大家认识一下支架术后抗血小板治疗的原委。

为什么放完支架,还会再堵塞呢?

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2.支架术后应该服用的两种抗血小板药物

别的药物能替代阿司匹林吗?

支架的研发推动了冠脉疾病治疗领域的重大飞跃。但支架对机体来讲毕竟是异物,植入人体后可引起血小板聚集而诱发血栓形成,因此,患者仍需要服用药物,从而稳定粥样斑块,抗血小板凝集,抗血栓形成。

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1977 年英国一位医生首次开展的经皮冠脉腔内血管成形术开启了冠脉粥样硬化性心脏病的介入治疗时代。随着介入治疗技术的不断发展,而今,PCI 技术已经跨过三大里程碑:1980年代的经皮球囊冠脉成形术,1990 年代的金属裸支架,2000 年以来的药物洗脱支架,并正迈向完全生物可降解支架时代。每一次进步都极大地推动了冠心病的治疗,彻底地改变了临床医生面对冠心病,尤其是对急性心肌梗死无力回天的局面。每一次介入技术进步都起到了重要的积极作用,而又由于与生俱来的缺点被新技术取代。

患者到导管室的时候,我发现这不是老张吗?老张两年前就发生过一次心肌梗死,当时入院后,妻子让做支架,老母亲就是不让支架,结果争吵了好长时间,患者室颤了,老太太害怕了,才同意支架。当时印象特别深,这咋又心梗了?赶紧做造影,显示是原来支架又堵死……?

58岁老张,2年前支架,现在堵了,医生:阿司匹林的原因。随着心脏介入治疗的不断发展,越来越多的冠心病患者接受了心脏支架治疗。可并不是在血管狭窄的地方安完支架就完事了,支架在体内毕竟是一个“异物”,术后还需要服用抗血小板药物来防止支架内血栓的形成。

1、心绞痛患者服用阿司匹林可使各种心血管事件的发生率和死亡率下降1/3。

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很多人认为阿司匹林副作用大,能用氯吡格雷或替格瑞洛代替阿司匹林吗?指南明确指出:只有在吃阿司匹林不耐受的情况下才建议改用氯吡格雷或替格瑞洛。也就是说对于冠心病如果选择一种抗血小板药物,那肯定先是阿司匹林!

冠心病是因为心脏血管内长期垃圾堆积,形成斑块,导致狭窄,当狭窄大于50%的时候,就会引起冠心病。这个斑块斑块如果破裂,就会形成血栓,堵死血管,发生急性心肌梗死,危及生命。阿司匹林具有抗血小板的作用,也就是预防这种血栓形成,所以冠心病要服用阿司匹林。?

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100多年前发明阿司匹林当时主要是解热镇痛,治疗关节疼痛等疾病;后来人们发现阿司匹林具有抗血小板聚集的作用,就是这个抗血小板聚集的作用,阿司匹林被合称为人类二十世纪最伟大的三种药物之一;同时阿司匹林的发明者,因此获得诺贝尔医学奖。

放完支架的患者本身就是冠心病患者,同时放完支架,支架本身会对血管内皮有一定的损害,这个地方也短期内,更容易形成血栓,所以更要服用阿司匹林。不但要服用阿司匹林,为了双保险,必须两种抗血小板药物同时使用,所以才有支架术后需要阿司匹林+氯吡格雷或替格瑞洛,要吃一年或一年半。因为支架内再狭窄更容易在一年内出现,过了一年就按照正常冠心病的服药方案治疗即可。?

阿司匹林对于心脏支架有这么大作用?我们先说几个数据:?

其实放不放支架,对于冠心病的患者都需要长期服用阿司匹林,放了支架更不能停,因为已经放了支架说明冠心病严重到一定程度,如果不吃阿司匹林就会发生上述三点。

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3、陈旧性心肌梗死,在服用阿司匹林期间,如果停用阿司匹林,再次心肌梗死的风险会升高1倍左右,就像老张。

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